TRH-βNA 是测定膜TRH脱氨酶 (TRH-DE)活性和膜焦谷氨酰氨基肽酶 II (PPII) 活性的底物。

CAS No. : 73644-58-3

下丘脑 - 垂体 - 甲状腺（HPT）轴将循环中的甲状腺激素水平维持在狭窄的生理范围内。由于含有促甲状腺激素释放激素（TRH）的轴突终止于下丘脑的室管膜下胶质细胞（tanycytes），这些特殊的神经胶质细胞被认为会影响 HPT 轴的活动，但其确切作用一直是个谜。在此，我们证明了促甲状腺激素释放激素受体 1 的刺激通过 Gαq/11 蛋白增加中脑下丘脑室管膜下胶质细胞的细胞内钙含量。Gαq/11 通路的激活会增加室管膜下胶质细胞足突的大小，这些足突可遮蔽垂体血管，并诱导促甲状腺激素释放激素降解外酶的活性。这两种机制可能限制了促甲状腺激素释放激素向垂体的释放。实际上，在体内通过删除 Gαq/11 蛋白来阻断室管膜下胶质细胞中的促甲状腺激素释放激素信号传导，会增强 HPT 轴对促甲状腺激素释放激素神经元化学遗传激活的反应。总之，我们确定了中脑下丘脑室管膜下胶质细胞通过新的促甲状腺激素释放激素和 Gαq/11 依赖机制来控制 HPT 轴活动的方式。下丘脑 - 垂体 - 甲状腺（HPT）轴调节着广泛的生理过程。在此，作者们表明下丘脑的室管膜下细胞在下丘脑 - 垂体 - 甲状腺轴的稳态调节中发挥着作用；激活室管膜下细胞中的促甲状腺激素释放激素（TRH）信号传导，通过 Gαq/11 通路提高其细胞内钙离子水平，最终导致进入垂体血管的 TRH 释放量减少。

参考文献：DOI: 10.1038/s41467-017-00604-6