Fibrinogen γ-Chain (117-133)可以结合到ICAM 1上并且调节白细胞-内皮细胞层的相互作用。Fibrinogen γ-Chain (117-133)潜在的会引起纤维蛋白原依赖的炎症。这为体内纤维蛋白原依赖的细胞炎症反应高选择性抑制提供了目标。

序列(三字母)：H-Asn-Asn-Gln-Lys-Ile-Val-Asn-Leu-Lys-Glu-Lys-Val-Ala-Gln-Leu-Glu-Ala-OH
序列(单字母)：NNQKIVNLKEKVAQLEA
分子式:C84H147N25O27
分子量:1939.24
CAS#:160927-63-9
合成方法：Synthetic
存储条件：-20 °C，避光，干燥

应用：Hematology'Inflammation Research

Fibrinogen γ-chain (117-133) 是一种选择性的细胞间黏附分子-1 (ICAM-1) 抑制剂 (IC 50 ≈20-40 μg/mL)。Fibrinogen γ-chain (117-133) 能够阻断纤维蛋白原介导的单核细胞与内皮细胞的黏附。Fibrinogen γ-chain (117-133) 有望用于血栓炎症性疾病 (例如动脉粥样硬化、器官移植排斥反应) 的研究。

除了在止血过程中的作用外，纤维蛋白原还是体内产生有效炎症反应所必需的物质。纤维蛋白原介导的炎症反应能够实现的前提条件是：纤维蛋白原能够与细胞间粘附分子-1（ICAM-1）结合，从而促进单核细胞与内皮的黏附。通过对纤维蛋白原γ链进行合成肽模拟实验，研究人员发现了纤维蛋白原与ICAM-1结合的新机制。一种名为N117NQ-KIVNLKEKVAQLEA133的肽序列被证明可以抑制125I标记的纤维蛋白原与内皮细胞或表达ICAM-1的B淋巴母细胞Daudi细胞的结合，其抑制作用呈剂量依赖性，IC50值约为20-40微克/毫升。而此前发现的那些能与血管细胞上的纤维蛋白原结合的肽序列则没有这种效果。随着γ3浓度的增加，外周血中的单核细胞或经过维生素D3处理的HL-60单核细胞与内皮的黏附被完全抑制，但这种抑制作用在缺乏纤维蛋白原的情况下并不发生。125I标记的γ3能特异性地与经过基因工程改造、表达ICAM-1的细胞结合，而不会与未转染的细胞结合。此外，γ3还能以34微摩尔的亲和力与被细胞因子激活的内皮细胞上的ICAM-1结合。这些结果表明，γ3能够与ICAM-1结合并调节由ICAM-1介导的黏附过程。这一发现为理解纤维蛋白原与ICAM-1之间的相互作用提供了结构基础，同时也为抑制纤维蛋白原介导的炎症反应提供了潜在的治疗靶点。

参考文献：DOI: 10.1074/jbc.270.2.696